近日，beat365官方网站肿瘤研究所陶永光研究员与张彬副教授在自噬权威期刊Autophagy《自噬》发表题为USP13 facilitates a ferroptosis-to-autophagy switch by activation of the NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1 axis dependent on the KRAS signaling pathway（USP13通过NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1轴并依赖于KRAS信号通路的激活，促进铁死亡向自噬转换）的原创性研究论文。beat365官方网站肿瘤研究所陶永光研究员、组织学与胚胎学系张彬副教授为该文共同通讯作者，beat365官方网站陈玲高级实验师为第一作者。该团队湘雅医院刘双研究员、beat365官方网站/湘雅医院病理科肖德胜教授为该研究提供大力支持。本研究受国家自然科学基金、湖南省重点研发项目和湖南省自然科学基金等项目支持。

USP13激活NFE2L2-SQSTM1-KEAP1轴并依赖KRAS信号通路

促进肿瘤细胞铁死亡向自噬转换的机制模式图

细胞命运之间的相互交流是细胞生命活动的基本特征之一，也是近年研究热和前沿。自噬是溶酶体调控的蛋白质降解过程，参与细胞应激，促进细胞存活或死亡，铁死亡最初被描述为一种不依赖自噬、非凋亡经铁离子调控的细胞死亡，但这两种调节性细胞死亡相互影响的分子机制仍不清楚。本研究揭示了KRAS（肉瘤病毒癌基因）突变的肺腺癌细胞自噬和铁死亡之间的转换机制，强调了去泛素化酶USP13在KRAS突变型肺腺癌铁死亡与自噬转换中的重要性，并表明靶向USP13以促进自噬向铁死亡转换可能是治疗KRAS突变型肺腺癌的潜在策略。

链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2024.2410619#abstract

（一审：陶永光 二审：闻佳敏 三审：黄河）